Een onderzoeksteam van Duke University¹ heeft bij muizen een klein hersengebied gevonden dat het pijngevoel van de dieren kan controleren. Enigszins onverwachts schakelt dit hersencentrum pijn uit, niet aan. Het bevindt zich ook in een gebied waar tot dusver nog maar weinig mensen aan hebben gedacht bij het zoeken naar een antipijncentrum: de amygdala. Dit amandelvormige structuurtje wordt vaak beschouwd als de thuisbasis van negatieve emoties en reacties, zoals de vecht- of vluchtreactie en algemene angst en lijkt nu ook betrokken te zijn bij pijn.
Onderzoekers vermoeden al een tijdje dat er een centrale plek is in het brein die pijn uitschakelt. Dit zou ook kunnen verklaren waarom placebo’s werken. In 2011 was er al een paper verschenen van Nederlandse bodem, waarin de amygdala belicht werd als potentieel target bij pijnbestrijding². De meeste studies hebben zich tot dusver echter gefocust op de regio’s in ons brein die juist geactiveerd worden bij pijn, en dat zijn er veel. Het is dus een hels karwei om deze gebieden allemaal uit te schakelen bij het remmen van pijn. Dit terwijl dit ene centrum uit zichzelf de pijn kan stoppen.
De studie is een vervolg op eerder werk van de onderzoekers, waarbij zij hebben gekeken welke hersencellen geactiveerd worden door pijnstillers, in plaats van onderdrukt. Zij ontdekten dat pijnstillers een specifieke subset van remmende neuronen in de centrale amygdala activeert, die ze de CeAga-neuronen hebben genoemd. Muizen hebben in verhouding een wat grotere centrale amygdala dan mensen, maar dit is volgens het team geen reden om te denken dat wij een ander systeem hebben om pijn te beheersen. De onderzoekers gaan in de toekomst op zoek naar middelen die specifiek deze cellen activeren en daarmee kunnen dienen als potentiële toekomstige pijnstillers.
Toepassing chronische pijn
Professor in neurobiologie Dick Swaab (Nederlands Herseninstituut): “Dit is en heel verrassende bevinding. Ik denk meteen aan toepassingen bij chronische pijn. Dat is een groot klinisch probleem, waarvoor meestal geen goede therapie voorhanden is. Je zou bij die patiënten kunnen proberen om met een elektrode (diepe hersenstimulatie) de centrale amygdala te stimuleren”.
Hoogleraar Anesthesiologie Albert Dahan (Leids Universitair Medisch Centrum): “In dit geval is er sprake van anesthesie-gerelateerde activatie van het endogeen pijnsysteem. Dit is een systeem waarbij ons lichaam zelf pijnstilling aanmaakt, bijvoorbeeld tijdens stress. Het feit dat dit fenomeen optreedt via de amygdala laat zien dat pijn nauw samenhangt met emotie, angst en stress. Of er nog chronische pijn kan optreden, hangt af van de mate van weefselschade. Hierbij speelt ook de hoeveelheid zenuwschade een belangrijke rol. Naar mijn verwachting zal dit systeem geen volledige pijnstilling bieden bij grote weefselschade, maar het helpt waarschijnlijk wel.”
Schrijf je in op onze nieuwsbrief
En blijf op de hoogte van de laatste inzichten in wetenschap en technologie.