Ongeveer een op drie migrainepatiënten ervaart een aura voordat er hoofdpijn optreedt. Die uit zich in lichtflitsen, blinde vlekken of gevoelloosheid in de ledematen, vergezeld door een golf van prikkeling in de hersenen. Die zogenaamde depolarisatiegolf verspreidt zich langzaam in het brein. Hoe kan zo’n gebeurtenis leiden tot hoofdpijn, terwijl de hersenen geen pijnreceptoren hebben?
Onderzoekers¹ hebben met fluorescentietechnieken het verband achterhaald tussen de depolarisatiegolf, het hersenvocht en de activering van perifere zenuwen in het ganglion trigeminus, een grote zenuwbundel aan de basis van de schedel. Ze veroorzaakten depolarisatiegolven in de hersenen van muizen en observeerden dat de neuronen eiwitten vrijgaven in het hersenvocht. Dat bracht de eiwitten naar het ganglion trigeminus, via een tot nu toe onbekend gat in de bloed-hersenbarrière. Daardoor ontstaat een bijzondere signaaloverdracht tussen de hersenen en de gevoelszenuwen.
Het team was in staat om twaalf van de moleculen te identificeren als liganden, die zich binden aan receptoren in het ganglion en daar cellen activeren. Eerder onderzoek had al aangetoond dat deze eiwitten migraine veroorzaken bij mensen. Het spannende was: de hoeveelheid eiwitten verdubbelde na een depolarisatiegolf. Ook bereikte het hersenvocht voornamelijk zenuwen in het ganglion trigeminus in één hersenhelft, wat kan verklaren waarom de pijn bij de meeste migraineaanvallen maar aan één kant van het hoofd optreedt. De ontdekte ligand-receptorparen zouden de ontwikkeling van nieuwe medicijnen mogelijk kunnen maken, vooral voor wie geen baat heeft bij de gangbare behandelingen.
Noten
Trigeminal Ganglion Neurons are Directly Activated by Influx of CSF Solutes in a Migraine Model. Martin Kraag Rasmussen e.a. in Science, 2024.
Schrijf je in op onze nieuwsbrief
En blijf op de hoogte van de laatste inzichten in wetenschap en technologie.