Dat blijkt uit onderzoek van een internationaal team wetenschappers van onder meer de University of Cambridge. Ze bestudeerden de hersenen van een aantal overleden alzheimerpatiënten en combineerden die gegevens met hersenscans van mensen met milde cognitieve problemen en van mensen met vergevorderde dementie.
De ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door eiwitklonters van tau en van bèta-amyloid in de hersenen. Tot nu toe werd gedacht dat de ontwikkeling van die klonters op één plek in het brein begint en de klonters zich vandaaruit verder door de hersenen verspreiden, als een soort kettingreactie.
Deze wetenschappers keken specifiek naar de tau-klonters en ontdekten dat het mogelijk anders zit. Ze zagen dat de progressie van de ziekte vooral afhangt van hoe snel de eiwitklonters zich vermeerderden binnen één hersengebied. En niet zozeer van hoe snel de klonters zich door het hele brein verspreidden. De onderzoekers vermoeden daarom dat er vanaf de start van de ziekte al op meerdere plekken in de hersenen iets aan de hand is.
Veel onderzoek naar de ziekte van Alzheimer gebeurt met diermodellen. Omdat alzheimer in mensen zich ontwikkelt over tientallen jaren en omdat je de diagnose pas officieel kunt stellen nadat iemand is overleden. Dit is het eerste onderzoek naar het verloop van de ziekte dat met mensen gegaan is.
De wetenschappers suggereren dat het beter is om bij de ontwikkeling van nieuwe medicijnen te focussen op het tegengaan van de vermeerdering van de giftige eiwitklonters en niet zozeer op het tegengaan van de verspreiding ervan.
Beeld: MRI-scans van een gezond brein (links) naast het brein van iemand met alzheimer (rechts).
De bevindingen zijn gepubliceerd in Science Advances.
Schrijf je in op onze nieuwsbrief
En blijf op de hoogte van de laatste inzichten in wetenschap en technologie.