Na een verzadigende maaltijd wordt vanuit de darmen een hormoon afgescheiden dat naar de amygdala gaat. Dat hormoon, cholecystokinine (CCK), signaleert aan het brein dat je vol zit. Medicatie die dat gevoel kunstmatig kan nabootsen, kan een belangrijk wapen zijn in de strijd tegen obesitas.
Veel van de bestaande medicijnen voor gewichtsbeheersing zijn uitsluitend gericht op het CCK-hormoon. Dat die focus zo eenzijdig is, heeft een eenvoudige oorzaak: tot nu toe was het niet duidelijk waar het signaal van het CCK-hormoon na de amygdala heen gaat.
Toekomstige therapieën
Een team van onderzoekers, onder leiding van neurowetenschapper Haijiang Cai (Universiteit van Arizona), heeft gevonden wat er vervolgens met dat signaal gebeurt. In de amygdala, een hersenregio die emoties, pijn en angst aanstuurt, zitten specifieke neuronen die reageren op CCK. Het gaat om de zogeheten PKC-deltaneuronen. De onderzoekers zagen dat na die reactie weer andere neuronen worden geactiveerd, in een andere hersenregio.
Het gaat om de zogeheten parasubthalamische nucleus, een hersengebied waarvan wetenschappers tot nu niet wisten welke functie ze vervult. Nu blijkt dat de geactiveerde neuronen in deze nucleus onlosmakelijk verbonden zijn aan het verzadigde gevoel dat je krijgt na het eten. Bij tests met muizen stelden de onderzoekers namelijk vast dat ze blijven eten als die neuronen inactief zijn, en dat het CCK-hormoon dan geen effect heeft.
De onderzoekers hopen dat de vondsten een nieuw aangrijppunt vormen voor toekomstige therapieën van gewichtsbeheersing.
Bron: University of Arizona, USA
Schrijf je in op onze nieuwsbrief
En blijf op de hoogte van de laatste inzichten in wetenschap en technologie.