Waarom veroorzaakt E. coli zoveel blaasontstekingen?

E. coli vermenigvuldigt zich snel in de urinewegen. Amerikaans onderzoek onthult hoe dat komt.

Brandende pijn bij het plassen, een valse aandrang en veelvuldig kleine hoeveelheden plassen. Dat zijn symptomen van een blaasontsteking, een urineweginfectie waar naar schatting één op twee vrouwen tijdens haar leven mee te maken krijgt. De grootste boosdoener is een bacterie genaamd Escherichia coli.

E. coli komt voor in de darmen van de mens en kan per ongeluk verzeild raken in de urinewegen. De bacterie is niet altijd ziekteverwekkend, maar in de urinewegen veroorzaakt ze dus wel ellende. Hoe kan die bacterie zo snel groeien in de steriele omgeving van urine?

Dat onderzochten wetenschappers van de universiteit van Michigan. In eerder onderzoek ontdekten ze dat transportgenen cruciaal waren. Dat zijn genen die bacteriën gebruiken om voedingsstoffen van de gastheer af te snoepen. Als de wetenschappers die genen uitschakelden, hadden de bacteriën moeite met groeien. In normale omstandigheden kan E. coli duizenden voedingsstoffen per seconde opnemen.

Antibiotica

De nieuwe studie toonde aan welk type transportgen het belangrijkste was voor de groei in de urinewegen. De onderzoekers identificeerden kandidaten door de transportgenen in E. coli te vergelijken met genen die urineweginfecties veroorzaken. De onderzoekers keken daarna of bacteriële stammen konden groeien in muizenurine wanneer ze één van die kandidaatgenen uitschakelden. Schakelden ze de ATP-bindende cassette (ABC) genen uit, dan groeiden de bacteriën niet. De bacteriën gebruiken ATP, de energie in de cel, dus om zoveel mogelijk voedingsstoffen op te nemen.

Wanneer een behandeling zorgt dat ATP zich niet aan de genen kan binden, vertraagt het mogelijk de groei van E. coli in de urinewegen. Dat is niet gemakkelijk, want de bacteriën hebben een back-up voor die cruciale transportgenen. Mensen met een blaasontsteking zullen dus niet meteen van antibiotica verlost zijn. Wel zou een toekomstige behandeling, gebaseerd op het uitschakelen van de geïdentificeerde genen, de werking van antibiotica kunnen verbeteren.