Nieuwe piste voor MS-therapie

10 juni 2013 door Eos-redactie

Medisch onderzoekers van de Vrije Universiteit Brussel hebben ontdekt waarom multiple sclerose een verminderde bloedvoorziening naar de hersenen veroorzaakt. Het gaat om een nieuw mechanisme.

Medisch onderzoekers van de Vrije Universiteit Brussel hebben ontdekt waarom multiple sclerose een verminderde bloedvoorziening naar de hersenen veroorzaakt. Het gaat om een nieuw mechanisme.

Multiple sclerose (MS) kan zich uiten onder de vorm van opstoten die veroorzaakt worden door lokale ontstekingshaarden die het omhulsel van de zenuwbanen in de hersenen en het ruggenmerg aantasten (MS plaques). Hierdoor worden de signalen in het centrale zenuwstelsel niet goed meer doorgegeven. Naargelang de plaats waar dit in het zenuwstelsel gebeurt kan dit symptomen geven (zoals verlammingsverschijnselen, dubbel zien, wazig zien, evenwichtsstoornissen) die gewoonlijk spontaan verbeteren. Specifieke medicatie die op het immuunsysteem werkt, kan deze opstoten verminderen.

Voor de ergste vorm van MS, waarbij een geleidelijke achteruitgang optreedt zonder periodes van herstel (de progressieve vorm), bestaat nog geen behandeling. Dit wordt veroorzaakt door een langzaam afsterven van de zenuwbanen zelf, maar de oorzaak hiervan is niet duidelijk, en de geneesmiddelen die op het immuunsysteem werken hebben hier geen effect. Mensen met MS hebben ook een verminderde doorbloeding van het brein.

Medisch onderzoekers van de Vrije Universiteit Brussel hebben nu ontdekt waarom er bij MS een verminderde bloedvoorziening (en dus minder zuurstof) naar de hersenen ontstaat. Boosdoener is de stof endotheline-1 (ET-1), ontdekten Jacques De Keyser en zijn team. Die stof doet de bloedvaten samentrekken, waardoor de doorstroming vermindert. MS-patiënten blijken veel meer van die stof in hun bloed te hebben dan gezonde mensen. Bij proefdieren leidde zo een verminderde doorbloeding tot het afsterven van zenuwbanen.

En laat er nu een middel zijn om dat tegen te gaan: bosentan. De Keyser testte dat medicijn uit en het bleek de bloeddoorstroming bij MS-patiënten te normaliseren. Of dit duur geneesmiddel ook het verloop van de ziekte kan afremmen, moet nog blijken.

Stervormige cellen

De bron van de verhoogde ET1-productie hebben de onderzoekers wel al gevonden, na onderzoek van hersenweefsel van gestorven MS-patiënten: astrocyten in MS-plaques in de hersenen. Die vinding ondersteunt meteen De Keysers hypothese dat MS niet zomaar een klassieke auto-immuunziekte is, maar een kwestie van slecht werkende astrocyten. Dat zijn stervormige cellen die de zenuwcellen in onze hersenen en ons ruggenmerg ondersteunen.

Weinig MS-experts gaan mee in dit idee. De overgrote meerderheid ziet in MS een auto-immuunziekte, waarbij het immuunsysteem de myeline ziet als indringers, en die aanvalt en beschadigt. Bikkelharde bewijzen daarvoor zijn er echter niet.

In afwachting van verdere studies met bosentan coördineert het team van De Keyser momenteel een twee jaar durende Vlaams-Nederlandse studie bij mensen met progressieve MS met het medicijn fluoxetine dat ook de bloedvaten in de hersenen verwijdt en ook het energiemetabolisme in het zenuwstelsel verbetert.  (lg)